Генетическая память: ДНК родителей передает информацию всего рода. Молекула ДНК человека. Как работают гены, что такое РНК, нуклеотиды, синтез белка Передается днк

К суррогатному материнству прибегают в случае бесплодия женщины или попросту не желания биологической матери (донора яйцеклетки) проходить все стадии беременности и родов. Суррогатной матерью называется женщина, которая на безвозмездной или на платной основе согласилась выносить ребенка, родить его и передать биологическим родителям. Материнскими правами суррогатная мать не обладает.

Биологические отец и мать — это доноры спермы и яйцеклетки. Оплодотворение происходит искусственно по средствам ЭКО. По законодательству Российской Федерации суррогатная мать не может быть донором яйцеклетки.Мы не будем рассматривать этические стороны этого вопроса и права женщин. Нас интересует только наука и гены.

Что передается ребенку от суррогатной матери

Каждому ребенку при зачатии передаются гены, как от мамы, так и от папы. То есть половину хромосом плод получает от матери, половину хромосом от отца. Таким образом набор генов от сурмамы ребенок получить не может. Все 23 пары хромосом он имеет от биологических родителей.

Получается, что все генетические заболевания (синдром Дауна, Эдвардса, Патау и т.д.) плод получает уже в процессе ЭКО вне суррогатной матери. Но это касается только генетических наследственных заболеваний.

Суррогатная мать, как бы «черство» ни была она настроена по отношению к плоду, все же носит его в себе на протяжении 9 месяцев. Понимание того, что с ребенком придется навсегда расстаться и возможно никогда больше его не увидеть несет тяжелые психологические нагрузки. А любые стрессы и депрессии пагубно влияют на здоровье малыша.

Прошлое сурмамы (возможная алкогольная или наркотическая зависимости, курение), а также стрессы могут вызвать отклонения в развитии плода. Известно, что на ранних стадиях формирования зародыша образуется нервная трубка (зачатки нервной системы). Далее идет дифференциация нервной системы, формирование органов и головного мозга.

А теперь представьте, что все эти важнейшие процессы происходят при сильных выбросах адреналина, кортизола и других веществ. Если добавить сюда, возможно, плохую работу почек или печени сурмамы, то получим ДЦП, аутизм, проблемы с легкими, сердцем и так далее.

Поэтому стоит разделять два понятия. Не стоит путать плохую генетическую наследственность с приобретенными отклонениями в процессе вынашивания.

Проводите разговоры со своей суррогатной матерью, поддерживайте всячески ее морально, успокаивайте. Нельзя доводить беременную до истерических состояний и стрессов. Помогайте ей материально и потакайте ее просьбам. Следите за рационом питания, интенсивностью физических нагрузок. Вовремя проводите анализы крови, мочи и кала. Все-таки она вынашивает Вашего ребенка!

В каких случаях нужно провести ДНК-тест для ребенка, вынашиваемого суррогатной матерью

Теперь подробнее рассмотрим генетику суррогатного материнства. ДНК тесты при суррогатном материнстве можно разделить на два этапа:

• Во время беременности;
• После рождения ребенка.

Первую группу тестов можно сделать уже начиная с 7-ой недели беременности. Современные технологии в области генетических исследований способны на ранних сроках получать ДНК плода из крови матери. Для этого берется 10-20 мл венозной крови беременной женщины, далее плазма отделяется от эритроцитов. И уже в плазме крови генетики обнаруживают ДНК плода. Эта ДНК попадает в кровь мамы в процессе жизнедеятельности ребенка (плод кушает и производит отходы).

Такие анализы называют неинвазивными пренатальными (НИПТ). С их помощью можно установить пол плода, его резус-фактор. Также пройти тест на хромосомные отклонения, в том числе:

• Основные синдромы Дауна, Патау, Эдвардса;
• Отклонения половых хромосом;
• Микроделеции (выпадения участков ДНК в хромосоме).

Кстати микроделеционные синдромы часто связаны с мужским бесплодием. Поэтому рекомендуется проводить такое исследование, если ЭКО связано с проблемами у мужчины.

Пройдя ДНК тест на хромосомные отклонения, возможно узнать о плохой наследственности кого-то из биологических родителей.

К сожалению, как показывают исследования, аутизм и ДЦП не является чисто генетической аномалией. Эти заболевания связывают именно с формированием эмбриона в процессе беременности или с родовыми травмами. Поэтому НИПТ тест тут не помощник.

Вторую группу тестов делают на выявление биологического отцовства и материнства. Когда ребенок уже родился, можно взять образец ДНК ребенка и сделать тесты на отцовство и материнство.

Для этого с помощью ватной палочки (медицинской или обычной) берут ротовой мазок у ребенка. Родители так же сдают свою ДНК в виде ротового мазка или любого биологического материала, содержащего ДНК. Далее сравниваются ДНК профили ребенка с ДНК профилями биологических мамы и папы. Если уникальные маркеры совпали, то отцовство и материнство подтвердится на 99,99999%. Если не совпали, то отрицательный ответ будет точным на 100%.

Естественно, если в качестве образца спермы или яйцеклетки брались образцы от сторонних доноров, не связанных с суррогатной матерью или заказчиками, то нет смысла проводить тест на материнство или отцовство. В этом случае ДНК профили будут разными, так как образцы брались от третьих лиц. Однако, можно сравнить ДНК ребенка с образцами донора, если это важно.

Выводы

Здоровье ребенка, полученного от суррогатной матери, да в прочем как от любой другой мамы зависит от:

• Генетики доноров спермы и яйцеклетки (их наследственности);
• Условий протекания беременности (стрессы, алкоголь, курение, плохое питание и т.д.)

На состав хромосом сурмама никак не влияет. Поэтому не нужно обвинять в хромосомных отклонениях суррогатную мать. Но аномалии в развитии ребенка при хороших генах могут появится в процессе развития нервной системы и органов плода если халатно относится к беременности.

Жизненную программу, записанную в геноме, которая определяет внешность, характер, здоровье и т.д., ребенок получает от мамы и папы, когда их половые клетки сливаются при зачатии. Но кроме генетической программы на будущего человека влияет еще масса разных вещей, происходящих с родителями, причем как после зачатия, так и до него.

Специалисты Исследовательского института Робинсона и Школы педиатрии и репродуктивного здоровья Университета Аделаиды проанализировали все, что науке на сегодня известно о наследственности, и опубликовали свои выводы в последнем выпуске журнала Science . «Только в последние лет десять научное сообщество стало серьезно обсуждать эти проблемы, и только в последние пять лет мы начали понимать механизмы того, что происходит», — замечает Сара Робертсон, профессор Университета Аделаиды в Австралии.

Некоторые факты уже стали общеизвестными, например то, что будущей маме нельзя курить и выпивать.

О том, что и папе тоже нельзя, причем за несколько месяцев до зачатия, задумываются немногие.

С позиции врача акушер-гинеколог Георгий Местергази. О том, как это объясняет наука, пойдет речь дальше. А есть и совсем удивительные факты, например то, что на здоровье ребенка влияет питание не только будущей матери, но и будущего отца, так же как и его склонность к ожирению.

«Люди обычно думают, что все это не имеет значения, так как с зачатием начинается новая жизнь, — говорит Сара Робертсон. — Но на самом деле мы награждаем будущего ребенка всем грузом своего собственного жизненного опыта.

Такие факторы, как возраст родителей, характер питания, ожирение, курение, и многое другие, — все они посылают сигналы, влияющие на здоровье ребенка.

Они могут повысить риск диабета и других метаболических, сердечно-сосудистых заболеваний, иммунологических или неврологических нарушений».

Причем роль отца в этом не меньше, а зачастую больше, чем роль матери.

Сначала ученые описывают все факторы, которые влияют на будущего человека в момент зачатия и сразу после него.

Яйцеклетка оплодотворяется сперматозоидом в полости фаллопиевой трубы и, в то время как зигота начинает делиться, продвигается по трубе, направляясь в матку. В слизистую оболочку матки она внедряется через несколько дней на стадии бластоцисты (это шарик, состоящий из клеток, числом от 30 до 200). А пока делящаяся яйцеклетка проходит по фаллопиевой трубе, она окружена жидкостью. На состав этой жидкости влияют разные факторы — питание женщины, особенности метаболизма, какие-то воспалительные процессы. Уже на этой стадии они действуют на работу генов в первых клетках и могут ускорять или замедлять скорость деления. А нередко на этой стадии яйцеклетка из-за серьезных генетических патологий отбраковывается, беременность не наступает, и женщина даже не знает о том, что имело место оплодотворение.

Очень сильно влияет на раннее развитие эмбриона питание будущей мамы.

Снижение белкового питания в первые три дня развития замедляет размножение клеток и дифференциацию их в так называемые зародышевые листки, из которых в дальнейшем закладываются разные ткани и органы.

После внедрения бластоцисты в матку питание влияет на развитие плаценты, которая связывает эмбрион с организмом матери.

Воспалительные заболевания также накладывают отпечаток на развитие эмбриона. В эксперименте ученые показали, что мыши с бактериальным липополисахаридом рождали детенышей с избыточным весом и нарушением исследовательского поведения.

Отцовский вклад в условия оплодотворения тоже присутствует. Ученые объясняют, что на развитие эмбриона влияет состав семенной жидкости. Она содержит множество веществ — цитокинов , — в том числе факторы роста, стимулирующие деление клеток. А воспалительные заболевания и инфекции негативно сказываются на ее составе.

Более ранний опыт родителей передается потомству, потому что влияет на созревание их половых клеток. Причем между яйцеклетками и сперматозоидами есть принципиальная разница. Все яйцеклетки в полном количестве имеются уже тогда, когда девочка появляется на свет. С началом полового созревания в каждом менструальном цикле они только дозревают, проходя последнее деление мейоза . В отличие от них сперматозоиды образуются в течение всей жизни.

Чем старше становится мужчина, тем через большее число делений проходят его сперматозоиды, а значит, в них увеличивается число ошибок — мутаций.

В этом причина того, что возраст отца увеличивает количество мутаций, которые он передает потомству. В 20 лет это 25 мутаций, а в 40 лет — уже 65. Возраст матери такой роли не играет.

Все это касается самих генов, записанной в них наследственной информации. Но в ДНК возникают не только такие изменения, которые затрагивают ее нуклеотидную последовательность. Есть химические изменения внешние, не меняющие строение молекулы, они называются эпигенетическими . Чаще всего это метилирование — присоединение метильных групп CН3 к азотистому основанию цитозину. Метилирование — важнейший инструмент, регулирующий активность генов, потому что, если метильных групп много, они не дают гену работать в полную силу, снижают его экспрессию.

И это тот механизм, по которому внешняя среда влияет на работу генов. Степень метилирования изменяется под влиянием питания, стрессов, различного индивидуального опыта, и часть этих изменений может передаваться потомству.

При образовании половых клеток ДНК тоже метилируется. Правда, перед самим оплодотворением большая часть эпигенетических маркеров стирается. Но не все, некоторые остаются и через половые клетки передаются в зиготу и развивающийся эмбрион.

Эпигенетика объясняет многие совершенно удивительные вещи, такие как память поколений: , что травмирующие события передавались таким образом не только детям, но и внукам. Ну и более приземленные факты, например влияние питания отцов на здоровье детей.

Известно, что избыточный вес отца (больше, чем избыточный вес матери) может привести к нарушению нормального метаболизма у ребенка. Курение, алкоголь, наркотики — все это накладывает эпигенетический отпечаток на сперматозоиды во время из созревания.

Плохое питание отцов, с пониженным содержанием белка, также может повлиять на детей не лучшим образом. А в исследовании, было показано, что недостаток фолиевой кислоты в рационе будущих отцов может стать причиной врожденных дефектов у потомства из-за нарушения метилирования.

Что касается яйцеклеток, то большая часть их влияния на эмбрион передается через митохондрии . Это органеллы, в которых происходят энергетические процессы для жизнедеятельности клетки. Развитие эмбриона — это энергетически затратный процесс. А митохондрии эмбрион получает именно от яйцеклетки, по женской линии, так как от яйцеклетки в зиготу переходит вся цитоплазма — клеточное содержимое (в сперматозоиде содержится только ядро и хвост, цитоплазмы он практически лишен). Во-первых, эмбрион получает митохондриальную ДНК , в которой могут быть мутации (и уже разработан способ избавления от передающихся с ними заболеваний). Во-вторых, на митохондрии влияет питание, курение и ожирение матерей, это может изменять их расположение и активность.

На мышах убедительно показано, что при ожирении и диабете митохондрии неправильно влияют на развивающийся эмбрион.

Так что на здоровье потомства, к сожалению, влияет все. И с высоты полученных знаний ученые настоятельно советуют будущим родителям перед тем, как планировать беременность, изменить свой образ жизни на более здоровый. Даже небольшие изменения в правильную сторону будут иметь долговременный положительный эффект.

Содержание статьи

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, присущее всем живым существам свойство быть похожим на своих родителей. Однако особи каждого вида, будучи в целом схожими, все же различны и имеют свои, индивидуальные особенности (признаки ). Но и эти признаки наследуются – передаются от родителей к детям. Генетические основы наследственности и есть предмет настоящей статьи.

Носители наследственности ДНК.

Многоклеточные организмы, как здания, сложены из миллионов кирпичиков – клеток. Основным «строительным» материалом клетки являются белки. У каждого типа белка – своя функция: одни входят в состав клеточной оболочки, другие – создают защитный «чехол» для ДНК, третьи передают «инструкции» о том, как производить белки, четвертые регулируют работу клеток и органов, и т.д. Каждая молекула белка представляет собой цепочку из многих десятков, даже сотен звеньев – аминокислот ; такую цепь называют полипептидной . Сложные белки могут состоять из нескольких полипептидных цепей.

В процессе жизнедеятельности белки расходуются, и потому регулярно воспроизводятся в клетке. Их полипептидные цепи строятся последовательно – звено за звеном, и эта последовательность закодирована в ДНК. ДНК – длинная двухцепочечная молекула; состоит из отдельных звеньев – нуклеотидов . Всего имеется четыре типа нуклеотидов, обозначаемых как А (аденин), Г (гуанин), Т (тимин), Ц (цитозин). Тройка нуклеотидов (триплет ) кодирует одну аминокислоту согласно т.н. генетическому коду . ДНК хранится в ядре клетки в виде нескольких «упаковок» – хромосом .

Гены.

Участок ДНК, в котором закодирована определенная полипептидная цепь, называется геном . Скажем, его фрагмент «TЦT ТГГ» кодирует аминокислотное звено: «серин-триптофан». Основная функция генов – поддержание жизнедеятельности организма путем производства белков в клетке, координация деления и взаимодействия клеток между собой.

Гены у разных индивидов даже одного вида могут различаться – в пределах, не нарушающих их функцию. Каждый ген может быть представлен одной или большим числом форм, называемых аллелями . Все клетки организма, кроме половых клеток, содержат по два аллеля каждого гена; такие клетки называют диплоидными . Если два аллеля идентичны, то организм называют гомозиготным по этому гену; если аллели разные, то – гетерозиготным .

Аллели эволюционно возникли и возникают как мутации – сбои в передаче ДНК от родителей к детям. Например, если бы в указанной выше нуклеотидной последовательности «TЦT ТГГ» третий нуклеотид, Т, ошибочно передался бы ребенку как Ц, то вместо родительского «серин-триптофан» он бы имел фрагмент белка «аланин-триптофан», поскольку триплет TЦЦ кодирует аминокислоту аланин. Аллели, прошедшие апробацию отбором (см . ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА), и образуют то наследственное разнообразие, которое мы сейчас наблюдаем, – от цвета кожи, глаз и волос до физиологических и эмоциональных реакций.

Хромосомы.

ДНК защищена от внешних воздействий «упаковкой» из белков и организована в хромосомы , находящиеся в ядре клетки. В хромосоме регулируется активность генов, их восстановление при радиационном, химическом или ином типе повреждений, а также их репликация (копирование) в ходе клеточных делений – митоза и мейоза (см . КЛЕТКА). Каждый вид растений и животных имеет определенное число хромосом. У диплоидных организмов оно парное, две хромосомы каждой пары называются гомологичными . Среди них различают половые (см. ниже ) и неполовые хромосомы, или аутосомы . Человек имеет 46 хромосом: 22 пары аутосом и одну пару половых хромосом; при этом одна из хромосом каждой пары приходит от матери, а другая – от отца. Число хромосом у разных видов неодинаково. Например, у классического генетического объекта – плодовой мушки дрозофилы – их четыре пары. У некоторых видов хромосомные наборы состоят из сотен пар хромосом; однако количество хромосом в наборе не имеет прямой связи ни со сложностью строения организма, ни с его эволюционным положением.

Помимо ядра, ДНК содержится в митохондриях, а у растений – еще и в хлоропластах. Поэтому те гены, которые находятся в ядерной ДНК, называют ядерными , а внеядерные, соответственно, митохондриальными и хлоропластными . Внеядерные гены контролируют часть энергетической системы клеток: гены митохондрий отвечают в основном за синтез ферментов реакций окисления, а гены хлоропластов – реакций фотосинтеза. Все остальные многочисленные функции и признаки организма определяются генами, находящимися в хромосомах.

Передача генов потомству.

Виды поддерживают свое существование сменой одних поколений другими. При этом возможны различные формы размножения: простое деление, как у одноклеточных организмов, вегетативное воспроизводство, как у многих растений, половое размножение, свойственное высшим животным и растениям (см . РАЗМНОЖЕНИЕ). Половое размножение осуществляется с помощью половых клеток – гамет (сперматозоидов и яйцеклеток). Каждая гамета несет одинарный, или гаплоидный , набор хромосом, содержащий только по одному гомологу; у человека это 23 хромосомы. Соответственно, каждая гамета содержит только один аллель каждого гена. Половина гамет, производимых особью, несет один аллель, а половина – другой. При слиянии яйцеклетки со сперматозоидом – оплодотворении, – образуется одна диплоидная клетка, называемая зиготой . Из клеток, получающихся в результате митотических делений зиготы в процессе индивидуального развития (онтогенезе), формируется новый организм. В зависимости от того, какие аллели несет данная особь, у нее развиваются те или иные признаки. Отметим, что равновероятное распределение аллелей по гаметам было открыто Грегором Менделем в 1865 и известно как Первое правило Менделя.

НАСЛЕДОВАНИЕ АУТОСОМНЫХ ПРИЗНАКОВ

Рассмотрим такой признак, как группа крови. Имеется целый ряд типов, или систем, групп крови. Наиболее известна система AB0, по которой различают четыре основных группы: I, II, III и IV; эти группы обозначают также как 0, A, B и AB, поскольку различие между ними определяется тем, какой белок (антиген) присутствует в эритроцитах человека: A или B. Генетически система групп крови AB0 контролируется тремя аллелями: один аллель, обозначаемый A , контролирует синтез антигена A, другой аллель, B , – синтез антигена B, а третий аллель 0 , – неактивный и не вызывает образования антигена. Соответственно синтезируемым антигенам и различают четыре группы крови, но им отвечают шесть генетических вариантов (генотипов):

Аллель 0 проявляется фенотипически, т.е. как признак организма, только тогда, когда он оказывается в гомозиготном состоянии (00 ); этому соответствует первая группа крови, характеризующаяся отсутствием групповых антигенов. В гетерозиготном состоянии (генотипы A0 и B0 ) он никак не влияет на формируемый фенотип, который целиком определяется альтернативным аллелем (A или B ). Поэтому фенотипически генотипы A0 и AA тождественны: они характеризуются наличием антигена A и определяют вторую группу крови. Точно так же тождественны генотипы B0 и BB , определяющие третью группу, т.е. наличие антигена B.

В том случае, когда у гетерозиготной особи фенотипически проявляется только один аллель, говорят, что этот аллель доминантный ; при этом другой аллель называется рецессивным . Для системы групп крови AB0, аллели A и B доминируют над аллелем 0 ; последний же рецессивен по отношению к ним. Если оба аллеля проявляются в фенотипе гетерозиготной особи, то говорят, что они кодоминантны . Так, аллели A и B кодоминантны по отношению друг к другу: в гетерозиготном состоянии (AB ) они определяют присутствие обоих антигенов, A и B, т.е. четвертую группу крови.

Механизмы рецессивности и доминантности.

Рецессивными часто бывают «дефектные» аллели, не способные производить соответствующий продукт (белок). Поэтому многие наследственные заболевания, обусловленные нехваткой или отсутствием какого-либо белка или фермента, передаются как рецессивный признак: ими страдают только лица гомозиготные по дефектному аллелю. Доминантные болезни чаще всего вызываются аллелями, кодирующими измененные полипептидные цепи. Последние, входя в состав белка, нарушают его пространственную структуру и функциональную активность. Доминантным заболеваниям подвержены лица гетерозиготные по дефектному аллелю. В гомозиготном состоянии доминантные аллели, как правило, летальны.

Расщепление признака в потомстве гетерозигот.

У индивидов, гомозиготных по данному гену, все гаметы несут один и тот же его аллель. Среди гамет, производимых гетерозиготной особью, половина несет один аллель, а половина – другой. Знак «плюс» в следующей таблице показывает, какие гаметы производятся разными индивидами по локусу системы групп крови AB0.

Группа крови	I	II	III	IV
Генотип индивида	00	A0	AA	B0	BB	AB
Продуцируе- мые гаметы	0 A B	+	+ +	+	+		+ +

Из этой таблицы видно, что люди со второй и третьей группами крови продуцируют разные гаметы в зависимости от того, гомозиготны они или гетерозиготны. Из таблицы также видно, какой генотип ожидается у детей от родителей с теми или иными группами крови. Если оба родители гомозиготны, то все их дети будут одинаковой группы. Например, родители с первой группой крови образуют гаметы, несущие только аллель 0 , поэтому у их детей может быть только первая группа. Если мать имеет вторую, а отец третью группу крови и при этом они гомозиготны, т.е. их генотип, соответственно, АА и ВВ , то дети могут иметь только четвертую группу крови (АВ).

Если же один или оба родителя гетерозиготны, то наблюдается т.н. расщепление признака в потомстве, вытекающее из сформулированного выше Первого правила Менделя и проявляющееся в том, что у детей могут появиться признаки, отсутствующие у родителей. Так, если бы в вышеприведенном примере мать была гетерозиготна, то она производила бы яйцеклетки двух типов – с аллелем A и с аллелем 0 . При этом у нее может равновероятно родиться ребенок с третьей либо с четвертой группой крови (генотипа B0 или AB , соответственно). Таким образом, при генотипе матери А0 и отца ВВ дети не могут иметь группу крови матери; их группа крови будет либо такой же, как у отца, либо такой, какая не свойственна ни отцу, ни матери.

Если оба родителя гетерозиготны, то разнообразие генотипов среди детей еще выше. Например, если отец и мать имеют вторую группу крови и генотип их A0 , то генотип и группа крови их ребенка зависит от того, какая именно яйцеклетка созрела и каким сперматозоидом она будет оплодотворена. Поскольку в данном примере каждый из родителей производит гаметы A и 0 , то генотип их ребенка может быть AA , A0 или 00 , а согласно теории вероятностей шансы получить их распределяются как 1:2:1. Поскольку первые два генотипа определяют одну и ту же группу крови, то по признаку «группа крови» шансы иметь ребенка с первой или второй группой крови будут 1:3 (эти соотношения в потомстве гетерозиготных родителей были открыты Менделем). И наконец, если бы мать имела вторую, а отец третью группу крови и оба они были бы гетерозиготными, то с равной вероятностью у них мог бы родиться ребенок с любой группой крови.

Наследование сцепленных признаков.

К настоящему времени составлены подробные карты генов для многих видов растений, животных и человека, из которых можно видеть, какие из генов на какой хромосоме находятся. Знание карты генов позволяет предсказать поведение нескольких признаков в потомстве. Если разные признаки определяются генами, расположенными в негомологичных хромосомах, то они наследуются независимо друг от друга, поскольку в процессе мейотического деления негомологичные хромосомы (а значит и аллели разных генов) расходятся по гаметам случайно (см . ГЕНЕТИКА). Последнее известно как Второе правило Менделя. Например, такой признак, как альбинизм, связан с отсутствием меланина, синтез которого контролируется геном, расположенным в 11-й хромосоме. Следовательно, вероятность того, что у супругов-альбиносов будет ребенок-альбинос, не связана с вероятностью иметь определенную группу крови системы AB0, поскольку последняя определяется геном, находящимся в иной, негомологичной, 9-й хромосоме. Поэтому, если один или оба родителя имеют дефектные аллели, расположенные на разных хромосомах и вызывающие два разных заболевания, то вероятность того, что ребенок получит оба дефектных аллеля, будет равна произведению вероятностей получить каждый из этих аллелей в отдельности.

Ситуация иная, если оба гена находятся в одной хромосоме, т.е. сцеплены . Например, на 2-й хромосоме человека имеется ген системы групп крови MN с двумя кодоминантными аллелями M и N . Близко к нему располагается другой ген, с доминантным аллелем S и рецессивным s , определяющий систему групп крови Ss. В зависимости от расположения этих аллелей на гомологичных хромосомах, будет наблюдаться различное распределение генотипов в гаметах и у потомков от гетерозиготных родителей. Действительно, если генотип матери MNSs , то ее хромосомная структура по этим двум генам может быть одного из двух типов:

В первом случае продуцируются яйцеклетки и , а во втором – и . Пусть отец будет гомозиготным по обоим генам и имеет генотип MMss . Тогда в первом случае их дети могут иметь генотип MMSs и MNss , в то время как во втором случае возможные генотипы детей иные: MMss и MNSs .

Рекомбинация сцепленных генов.

В мейозе происходит событие, называемое кроссинговером , в ходе которого гомологичные хромосомы могут обменяться своими участками. Например, в рассмотренном выше примере, участок обмена может оказаться между генами систем MN и Ss:

В результате обмена происходит т.н. рекомбинация генов и получаются кроссоверные гаметы и .

Рекомбинация может произойти, а может не произойти в данном мейозе. Чем ближе гены располагаются на хромосоме, тем теснее их сцепление и тем реже она происходит. В частности, гены систем MN и Ss так тесно сцеплены, что их рекомбинация случается чрезвычайно редко, и в приближенных расчетах ею можно пренебречь. В общем случае вероятность, или частота , рекомбинации довольно значительна. Ее величина (R ) находится между 0 (полное сцепление) и 0,5 (несцепленные гены) и является мерой генетического расстояния между генами на хромосоме; однако она не тождественна физическому расстоянию между генами, поскольку кроссинговер идет с разной интенсивностью в разных участках одной и той же хромосомы. Частота каждой из кроссоверных гамет равна R /2. Поскольку кроссинговер может и не произойти (с вероятностью 1–R ), то данный индивид производит помимо кроссоверных еще и некроссоверные гаметы: и . Частота каждой из них среди всех гамет данного индивида равна (1–R )/2.

Вернемся к приведенному выше примеру, где мать имеет генотип MNSs с хромосомной структурой.

а отец – генотип MMss. С учетом рекомбинации, возможными генотипами их детей будут не только MMSs и MNss , но и MMss и MNSs . Однако их вероятности не одинаковы, как было бы в случае отсутствия сцепления, а равны 1–R для первых двух генотипов и R для остальных двух.

НАСЛЕДОВАНИЕ ПОЛА И СЦЕПЛЕННЫХ С ПОЛОМ ПРИЗНАКОВ

Наследование пола.

Пол особи – это сложный признак, формируемый как действием генов, так и условиями развития. У человека одна из 23 пар хромосом – половые хромосомы, обозначаемые как X и Y . Женщины – гомогаметный пол, т.е. имеют две X -хромосомы, одну – полученную от матери, а другую – от отца. Мужчины – гетерогаметный пол, имеют одну X - одну Y -хромосому, причем X передается от матери, а Y – от отца. Заметим, что гетерогаметный пол не всегда обязательно мужской; например, у птиц это самки, в то время как самцы гомогаметны. Имеются и другие механизмы детерминации пола. Так, у ряда насекомых Y -хромосома отсутствует. При этом один из полов развивается при наличии двух X -хромосом, а другой – при наличии одной X -хромосомы. У некоторых насекомых пол определяется соотношением числа аутосом и половых хромосом. У ряда животных может происходить т.н. переопределение пола , когда в зависимости от факторов внешней среды зигота развивается либо в самку, либо в самца. Развитие пола у растений имеет столь же разнообразные генетические механизмы, как и у животных.

Отклонение от баланса половых хромосом, приводит к патологии, подобно тому как и отклонение от нормального числа аутосом также приводит к тяжелым болезням (см . ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ). Однако следует иметь в виду, что формирование пола и нормальных половых признаков – сложный физиологический процесс, в который вовлечены гены не только половых хромосом, но и аутосом. Гормональные и другие физиологические нарушения могут приводить к тому, что из «мужской» зиготы XY развивается внешне почти нормальная женщина, но с определенными мужскими признаками – по типу волосяного покрова, структуре мышц, тембру голоса и др. – и имеющая вместо матки недоразвитые семенники, что делает ее бесплодной. Возможно и обратное, когда при наличии генотипа XX индивид развивается с вторичными половыми признаками мужского пола. Подобные отклонения встречаются не только у человека, но и у других видов.

Генетическая детерминация пола, определяемая набором половых хромосом, поддерживает равное воспроизводство самок и самцов. Действительно, женские яйцеклетки содержат только X -хромосому, поскольку женщины имеют генотип XX по половым хромосомам. Генотип же мужчин – XY , и потому рождение девочки или мальчика в каждом конкретном случае определяется тем, несет ли спермий X - или Y -хромосому. Поскольку же в процессе мейоза хромосомы имеют равные шансы попасть в гамету, то половина гамет, производимых индивидами мужского пола, содержит X -, а половина – Y -хромосому. Поэтому половина потомков ожидается одного пола, а половина – другого.

Следует подчеркнуть, что предсказать заранее рождение мальчика или девочки невозможно, поскольку невозможно предугадать, какая мужская половая клетка будет участвовать в оплодотворении яйцеклетки: несущая X - или Y -хромосому. Поэтому наличие большего или меньшего числа мальчиков в семье – дело случая:

Теоретически возможна избирательная элиминация спермиев с X - или Y -хромосомой, приводящая к разным вероятностям рождения мальчиков или девочек в каких-то семьях; однако в среднем эта вероятность остается близкой к 0,5.

Признаки, сцепленные с X-хромосомой.

Если ген находится в половой хромосоме (его называют сцепленным с полом ), то проявление его у потомков следует иным, чем для аутосомых генов, правилам. Рассмотрим гены, находящиеся в X -хромосоме. Дочь наследует две X -хромосомы: одну – от матери, а другую – от отца. Сын же имеет только одну X -хромосому – от матери; от отца же он получает Y -хромосому. Поэтому отец передает гены, имеющиеся в его X -хромосоме, только своей дочери, сын же их получить не может. Поскольку X -хромосома более «богата» генами по сравнению с Y -хромосомой, то в этом смысле дочь генетически более схожа с отцом, чем сын; сын же более схож с матерью, чем с отцом.

Один из исторически наиболее известных сцепленных с полом признаков у человека – это гемофилия, приводящая к тяжелым кровотечениям при малейших порезах и обширным гематомам при ушибах. Она вызывается рецессивным дефектным аллелем 0 , блокирующим синтез белка, необходимого для свертывания крови. Ген этого белка локализован в Х -хромосоме. Гетерозиготная женщина +0 (+ означает нормальный активный аллель, доминантный по отношению к аллелю гемофилии 0 ) не заболевает гемофилией, и ее дочери тоже, если у отца нет этой патологии. Однако ее сын может получить аллель 0 , и тогда у него развивается гемофилия.

Гемофилией был поражен царевич Алексей, сын императора России Николая II. Его мать, царица Александра Федоровна, была гетерозиготна по этому аллелю и унаследовала его от своей матери Алисы, которая, в свою очередь, получила его от прабабушки царевича Алексея, английской королевы Виктории:

В гетерозиготном состоянии ген гемофилии не проявляется, и поэтому женщины в королевских семьях Европы не страдали гемофилией. Однако многие принцы – потомки королевы Виктории (мутация произошла, по-видимому, именно у нее) получили этот ген и были поражены гемофилией. Вероятность того, что царевич Алексей мог получить дефектный аллель 0 от матери была равна 1/2; с той же вероятностью он мог получить от нее нормальный аллель. Осуществись второе из этих равновероятных событий в образовании гамет, и сценарий судьбы императорской четы выглядел бы иначе.

Рецессивные заболевания, вызываемые генами X -хромосомы, намного реже поражают женщин, чем мужчин, поскольку у них заболевание проявляется только при гомозиготности – наличии рецессивного аллеля в каждой из двух гомологичных X -хромосом; мужчины заболевают во всех случаях, когда их единственная X -хромосома несет дефектный аллель. Количественно это следует из соотношений Харди – Вайнберга (см . ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА). Пусть q означает частоту рецессивного аллеля в популяции, т.е. долю X - хромосом, несущих этот аллель. Доля мужчин, имеющих данный аллель и подверженных вызываемой им болезни, равна q . В то же время доля больных женщин равна частоте гомозигот, т.е. q 2 . Следовательно, число мужчин, больных рецессивным сцепленным с X -хромосомой заболеванием, в 1/q больше, чем число больных женщин. Например, если частота расположенного в X -хромосоме аллеля, вызывающего дальтонизм (неспособность различать цвета), равна 0,05 (т.е. дальтонизм имеется у 5% мужчин), то число дальтоников-мужчин в 20 раз больше, чем дальтоников-женщин.

Пример сцепленного с полом кодоминантного наследования – рыжая окраска домашней кошки, определяемая аллелем у . В гетерозиготном состоянии активными являются оба аллеля (нормальный и у ), и поэтому местами шерсть кошки имеет обычную окраску, а местами рыжую. Гомозиготные кошки – целиком рыжие (за исключением возможных белых пятен, вызываемых другим геном, блокирующим синтез пигментов). Самцы же не могут быть частично рыжими; они либо нерыжие, либо целиком рыжие (с возможными белыми пятнами). Исходя из тех же рассуждений, что и абзацем выше, можно было бы заключить, что целиком рыжие коты встречаются гораздо чаще, чем полностью рыжие гомозиготные кошки: частоты их в популяции, соответственно, q и q 2 , где q – частота «рыжего» аллеля y . Однако в случаях кодоминантного наследования эти рассуждения неприменимы. На самом деле кошки с наличием рыжего цвета (как полностью, так и частично) встречаются гораздо чаще, чем рыжие коты: их частота равна сумме частот гомо- и гетерозигот: q 2 + 2q (1– q ) = 2q – q 2 . Например, если частота «рыжего» аллеля равна 0,05, то чисто рыжих кошек должно быть 0,25%, рыжих котов – 5%, а кошек с рыжими пятнами – почти 10%.

Хромосомные перестройки иногда приводят к тому, что фрагмент одной хромосомы «отламывается» и присоединяется к другой хромосоме. Это может произойти и с половыми хромосомами. Так, например, изредка встречаются коты с частично рыжей окраской; это обусловлено тем, что часть X -хромосомы, несущей аллель y , присоединились к Y -хромосоме. В результате по этому локусу наследование осуществляется так же, как и аутосомных генов, т.е. коты с указанным хромосомным нарушением тоже могут быть гетерозиготными, а потому частично рыжими. Однако поломка хромосом приводит к патологиям, в данном случае – глухоте и бесплодию. Это было подмечено давно и выражено во фразе «трехцветные коты глухие». Под третьим цветом здесь понимаются белые пятна. Однако этой патологией страдают и «двуцветные», частично рыжие без белых пятен коты (не путать рыжий цвет с коричневым, который вызывается другим, аутосомным, геном и распространен в ряде пород кошек).

Сцепление с Y-хромосомой.

Сведения о генах, находящихся в Y -хромосоме, весьма скудны. Предполагается, что она практически не несет генов, обусловливающих синтез белков, необходимых для функционирования клетки. Но она играет ключевую роль в развитии мужского фенотипа. Отсутствие Y -хромосомы при наличии только одной X -хромосомы приводит к т.н. синдрому Тернера: развитию женского фенотипа с плохо развитыми первичными и вторичными половыми признаками и другими отклонениями от нормы. Встречаются мужчины с добавочной Y -хромосомой (XYY ); они высокого роста, агрессивны и нередко аномального поведения. В Y -хромосоме выявлено несколько генов, ответственных за регуляцию синтеза специфических ферментов и гормонов, и нарушения в них приводят к патологиям полового развития. Имеется ряд морфологических признаков, которые, как полагают, определяются генами Y -хромосомы; среди них – развитие волосяного покрова ушей. Подобного рода признаки передаются только по мужской линии: от отца к сыну.

НАСЛЕДОВАНИЕ СЛОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ

Мы рассмотрели правила передачи признака потомству в случае, когда он определяется одним геном. Они справедливы для всех организмов, но тем не менее являются лишь основой для понимания того, как наследуются свойства организма. Дело в том, что многие признаки определяются двумя или большим числом генов. Аллели каждого из этих генов наследуются так, как описано выше. Однако характер наследования признака, который они определяют, зависит от взаимодействия этих аллелей и может быть очень сложным.

Рассмотрим в качестве примера окраску. Окраска шерсти у животных или цветка у растений определяется типом пигмента, его распределением по волосу, перу или лепесткам, пространственным распределением по-разному пигментированных структур и т.д. Все эти частные свойства контролируются разными генами, а в совокупности они все и определяют то, что мы называем окраской.

Например, окраска такого детально изученного экспериментального животного, как мышь, детерминируется по меньшей мере пятью генами. Обычная окраска мыши – серая. Однако сам волос не может быть серым, пигмента такого цвета нет. На самом деле у такой мыши синтезируется и мигрирует в волос черный пигмент, но черная пигментация основания и кончика волоса прерывается желтым кольцом, в котором находится желтый пигмент. Такая окраска называется «агути», именно она и делает мышь «серой». Желтая полоса контролируется геном агути, A, аллель A которого контролирует образование желтой полосы. Рецессивный аллель этого гена, a , блокирует поступление желтого пигмента в волос и обусловливает в гомозиготном состоянии черную окраску мыши. Другой ген, B, контролирует синтез пигментов: доминантный аллель B вызывает образование черного, а рецессивный аллель b коричневого пигмента. В результате, мышь, имеющая оба доминантных аллеля, A и B , – это обычная «серая мышь», а мышь aa и с аллелем B – черная. Однако мышь гомозиготная по второму гену, т.е. bb , и с аллелем A имеет окраску цвета корицы (комбинация коричневого волоса и желтого кольца агути). Мышь же гомозиготная по обоим генам, aabb , полностью коричневая. Имеется ген C, рецессивный аллель которого может прерывать синтез пигментов, и гомозиготная по этому аллелю мышь – белая (альбинос). Ген D контролирует количество пигмента в волосе, так что воспринимаемые глазом различия в интенсивности окраски (например, от светло- до темнокоричневого), определяются различными аллелями этого гена. Ген S детерминирует распределение пигментов по телу и может приводить к пятнистой окраске. Аналогичные гены описаны и у других млекопитающих: домашней кошки, лошади, пушных зверей. Окраска оперения у птиц, надкрылий у жуков, цветка у растений тоже контролируются многими генами; разнообразие сочетаний различных аллелей и определяет то разноцветье, что мы видим в природе.

Многие сложные признаки имеют количественную природу, т.е. степень их выраженности бывает разной и может быть измерена. Например, активность фермента измеряется скоростью катализируемой им реакции, т.е. количеством вещества, подвергшегося превращению в единицу времени. Этот показатель зависит от физико-химических свойств фермента, которые, в свою очередь, определяются его пространственной структурой, а в конечном итоге – генами, контролирующими синтез составляющих его полипептидных цепей. Различные аллели каждого из этих генов могут по-разному влиять на конечный (самый важный) признак – активность фермента, образуя почти непрерывный ряд: от слабой активности до очень высокой. Более того, влияние этих аллелей сказывается и на других, не менее важных свойствах, таких, например, как стабильность работы белка при низкой или высокой температуре, пониженной или повышенной кислотности, нехватке или избытке субстрата. Различная интенсивность работы сотен ферментов и белковых гормонов, вызванная различием в аллельном составе, ведет к различиям между особями в росте и развитии, в способности усваивать пищу, переносить нехватку кислорода, перепады температуры и другие изменения условий среды.

Целый ряд признаков, в частности рост, размеры тела, плодовитость, сопротивляемость инфекциям, также контролируются многими генами и проявляют непрерывную, количественную изменчивость. В медицинской генетике выделяют т.н. мультифакторные заболевания, которые нередко проявляются в форме слабых отклонений от нормы и диагностируются как болезнь, когда эти отклонения оказываются значительными. Такие заболевания можно рассматривать как различную выраженность неких количественных признаков (или признака), создающих предрасположенность к данному заболеванию.

В становлении сложных признаков большую роль играют условия среды, в которой развивается организм. Так, рост человека в основном обусловлен генетически, но при хорошем питании и хороших условиях жизни люди в среднем выше, чем в популяции с такими же генетическими данными, но находящейся в худших условиях. Подверженность туберкулезу и полиомиелиту определяется специфическими генами, но даже предрасположенные к ним люди не заболевают, если они не инфицированы соответствующими бактериями или вирусами. Уровень интеллекта тоже наследуется, но вклад среды в формирование подобных различий между людьми столь велик, что на самом деле мы должны больше говорить о социальных, нежели генетических, различиях (см . ИНТЕЛЛЕКТ).

Литература:

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика , тт. 1–3, М., 1988
Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека , тт. 1–3, М., 1990



Эпигенетика является отделом биологии, который изучает, как на развитие и функционирование биологических систем влияют силы, не зависящие от последовательностей ДНК. Только за последние несколько лет были сделаны многие открытия, которые демонстрируют, что наши мысли, эмоции, чувства и восприятие мира в целом могут иметь физическое и биологическое влияние на ДНК.

Как передается информация с помощью генов

Подтверждая всю сложность нашего таинственного генетического кода, исследователи из Университета Эмори в Атланте, США, показали, что, возможно, информация передается по наследству через ДНК. Их исследование показывает, что поведение человека может зависеть от событий в предыдущих поколениях, которые передались через форму генетической памяти. Опубликованные несколько лет назад, результаты этого исследования были подтверждены другими учеными, работавшими в этой области.

Осебенности исследования

Исследование показало, что мыши могут запоминать информацию о травматических или стрессовых ситуациях в последующих поколениях. В проведенном исследовании это был запах цветущей вишни. Эти результаты могут объяснить, почему некоторые люди страдают фобиями или почему некоторые мысли или поведение может быть вызвано конкретными объектами или ситуациями.

Такие результаты позволяют оценить, насколько опыт родителей еще до зачатия детей влияет на структуру и функции нервной системы последующих поколений. Такое явление может способствовать передаче от поколения к поколению риска развития таких нервно-психических расстройств, как фобии, тревога и посттравматическое стрессовое состояние.

Результаты

В рамках исследования ученые заставили мышей опасаться запаха цветущей вишни, используя электрошок. После такой подготовки им было разрешено размножаться, и у потомства проявилась такая же отрицательная реакция на запах вишневого цвета, по сравнению с нейтральным запахом (несмотря на то, что они никогда с ним раньше не сталкивались). Следующее поколение продемонстрировало такое же поведение, и эти результаты оказались неизменными, даже если мыши были рождены путем искусственного оплодотворения.

Это говорит о том, что наш опыт и его влияние на психику как-то передаются от мозга в геном и затем следующим поколениям.

Маркус Пембри, генетик из Лондонского университета, заявил, что работа его коллег представляет убедительные доказательства того, что память передается на биологическом уровне. Он также заявил, что в работе рассматривается конституционная боязливость, которая имеет непосредственное отношение к фобиям, тревожности и посттравматическим стрессовым расстройствам, а также спорный вопрос о передаче «памяти предков» из поколения в поколение.

Вы можете изменить то, что было закодировано в вашей ДНК

Исследователи из Института математики сердца - международно признанный некоммерческий Научно-исследовательский центр - обнаружили, что чувства любви, благодарности, гнева и тревоги также могут влиять на результаты ДНК каждого человека. Например, результаты одного их исследований обеспечивают экспериментальные доказательства в поддержку гипотезы, что аспекты молекулы ДНК могут быть изменены через интернациональность. Эти данные показывают, что когда люди находятся в положительных для них условиях, у них есть больше возможностей изменять конформацию ДНК в соответствии с их намерениями. Участники контрольной группы показали низкий коэффициент сердечной согласованности и были не в состоянии умышленно изменять конформацию ДНК.

Теория генетического доминирования

Это идея, согласно которой наша жизнь управляется генетическим кодом. Она доминирует в этой области в течение многих лет. Ведущий биолог доктор Блюс Липтон, доктор философии, объясняет, что такая система убеждений обеспечивает подсознательное желание людей быть жертвами. Ведь если гены контролируют нашу жизнь, то мы просто не в состоянии изменить что-либо. Это приводит к мысли, что болезни, которые появляются в семьях, распространяются с помощью передачи генов. Но в лабораторных экспериментах было доказано, что это неправда.

В последнее время исследователи смогли впервые построить сеть генов, которые могут контролироваться мыслями.

Нейропластичность является отличным примером такого контроля, ведь она демонстрирует, что мы можем изменять наши гены, изменяя наши мысли и способ, с помощь которого мы воспринимаем окружающую среду. Еще один пример этого - эффект плацебо.

Эффект плацебо

В 2002 году Университетом Коннектикута были проведены исследования, которые привели к нескольким шокирующим открытиям о силе ума. Было обнаружено, что 80% эффекта от антидепрессантов можно отнести к эффекту плацебо. В этом исследовании учитывались клинические испытания лучших антидепрессантов.

Еще одно исследование было проведено Медицинской школой Бейлора. Исследователи наблюдали за проведением операции у пациентов с тяжелой и изнурительной болью в колене. Многие хирурги знают, что эффект плацебо в хирургии невозможен, или, по крайней мере, верят в это, но исследование дало удивительные результаты, которые убеждают в обратном. Пациенты были разделены на три группы. Пациентам первой поврежденный коленный хрящ был удален хирургами. Во второй хирурги промыли коленный сустав и удалили все, что могло бы вызвать воспаление. Обе эти операции являются стандартными процедурами, которые выполняются в случае серьезной стадии артрита колена. Для третей группы провели «фальшивую» операцию. Пациенты были под наркозом, а затем им сказали, что операция была проведена. На самом деле врачи просто сделали надрезы, и ввели в них соленую воду, как это делается при обычной операции, а затем зашили надрезы. Все три группы прошли одинаковый процесс реабилитации, и результаты были удивительными. В третьей группе результаты восстановления были такими же, как и в первых двух.

Список примеров, которые показывают потенциальные возможности нашего мозга, весьма обширен. Ваши гены и ДНК не высечены на камне, и у вас есть возможность изменить свою биологию с помощью веры.

Существует механизм передачи воспоминаний об окружающих условиях потомкам

Нет, вашим внукам не передадутся воспоминания о том, как и с кем вы кутили в молодости. И машину Анимус из Кредо убийцы ученые пока не создали.

Но им удалось доказать, что ваш жизненный опыт может оказать непосредственное влияние на геном ваших ближайших потомков.

Любой, кто играл в Assassin’s Creed или смотрел недавний фильм Кредо убийцы по игре, знает об идее машины, способной извлекать из ДНК воспоминания человека и транслировать их его потомкам.

Однако, такой механизм пока открыть не удалось. Зато ученые смогли доказать, что существует механизм, который передает потомкам “воспоминания” о некоторых условиях окружающей среды или факторах стресса.

Речь идет не об эволюции, а о механизме краткосрочного реагирования, который заложила в нас природа.

Самый важный набор генетических инструкций мы получаем через цепочки ДНК. Этот набор передается через поколения и служит основным двигателем эволюции, процесса весьма неспешного. На довольно незначительные изменения уходят столетия, а то и тысячелетия.

Гипотеза о том, что некоторые жизненные обстоятельства особей могут оказывать влияние на развитие и поведение их ближайших потомков, существует довольно давно. И у нее было множество косвенных подтверждений. Но прямых доказательств до недавнего времени не было.

В 2017 году группа испанских исследователей опубликовала работу о генетических изменениях, которые передавались у нематод (круглых червей) на протяжении 14 поколений.

В текущем году ученые продолжили свои изыскания и добились еще более впечатляющих результатов.

Так называемая “мусорная” ДНК способна фактически переносить воспоминания. Разумеется, не те, что хранятся в человеческом мозге, пока он сохраняет активность. Исследователи доказали, что воспоминания оставляют след на генетическом уровне и передаются через поколения.

Генетическая память

Исследование, целью которого было изучение того, насколько долго окружающая среда и сформированные под ее влиянием воспоминания могут сохраняться на генетическом уровне, проводилось в испанской лаборатории Европейской организация молекулярной биологии.

В качестве подопытных выступали круглые черви (нематоды). Сначала ученые генетически модифицировали их, добавив ген, который отвечает за выработку флуоресцентного протеина. Такие черви начинали светиться в ультрафиолетовом освещении.

Затем ученые поменяли температуру в контейнерах, где содержались черви. При температуре около 20 градусов Цельсия черви едва светились. Модифицированный ген демонстрировал низкую активность.

Затем червей отправили на тропические каникулы - температура в их контейнерах была увеличена до 25 градусов Цельсия. По словам исследователей, черви начали светиться как “рождественские елки”. Это означало, что высокая температура активировала модифицированный ген.

Когда ученые снова снизили температуру в контейнерах, оказалось, что черви продолжают светиться. У них появилась особая память об условиях окружающей среды (environmental memory), и они подстроились под изменившиеся условия.

Но больше всего впечатлял тот факт, что эти воспоминания передались следующим поколениям червей. Ни один из представителей семи следующих поколений никогда не испытывал температуры 25 градусов Цельсия, однако при температуре 20 градусов они всегда светились как “рождественские елки”.

Детеныши червей унаследовали эпигенетические изменения через сперматозоиды и яйцеклетки своих родителей, установили исследователи.

Было решено провести еще один эксперимент. Ученые продержали пять поколений червей при температуре 25 градусов Цельсия, а затем держали их потомство при температуре 20 градусов. Модифицированный ген все равно оставался активированным, причем у следующих 14 поколений червей.

“Мы точно не знаем, почему это происходит, - констатирует Адам Клосин из университета Фабра (Испания), один из авторов исследования. - Но это может быть некая форма биологического “планирования наперед”.

По мнению его коллеги Тани Вавури из Института изучения лейкемии Йозепа Каррераса (Испания), этот защитный механизм мог появиться вследствие того, что у червей крайне низкая продолжительность жизни. “Вероятно, они передают воспоминания о своих прошлых состояниях для того, чтобы помочь своим потомкам предсказывать, какими могут быть условия окружающей среды в будущем”, - предполагает она.

Исследователи назвали этот механизм "передачей данных об окружающих условиях через поколения". Они считают, что “воспоминания” передаются путем эпигенетического наследования. Так называют изменения экспрессии генов или фенотипа клеток, которые вызываются механизмами, не затрагивающими изменения последовательностей ДНК.

Эпигенетика - сравнительно молодая наука, которая утверждает, что существенная часть информации кроется не в основных последовательностях ДНК, а в межгенной ДНК, которую еще часто называют “мусорной” (junk DNA).

Разумеется, черви не могут служить полноценным примером для понимания того, как подобные процессы происходят у людей. Собственно, нематоды были выбраны лишь по той причине, что наблюдения за 14 поколениями заняли у ученых лишь два месяца. Любые другие виды потребовали бы значительно более долгосрочных наблюдений.

Однако, исследователи считают, что полученные ими результаты проливают свет на то, как память об условиях окружающей среды может транслироваться следующим поколениям других видов животных, а также человека.

Память предков

С людьми все обстоит несколько сложнее. Подобные исследования по сути должны длиться столетиями и включать в себя множество подопытных. Не удивительно, что таких исследований до сих пор не было.

Однако, кое-что о таких процессах мы уже знаем. Некоторые научные работы показывают, что события и сильные переживания в жизни людей могут оказать влияние на их детей и даже внуков. И нет никаких свидетельств того, что это связано с изменениями в цепочках ДНК. Все указывает на эпигенетические изменения.

Одним из самых ярких примеров является исследование , которое показало, что дети и внуки людей, переживших Голодную зиму в Дании в 1944 году, страдают от нарушения толерантности к глюкозе (латентного диабета).

Согласно другому исследованию , потомки тех, кто пережил Холокост, отличаются более низким уровнем гормона кортизола, который помогает организму оправиться от стресса и травм.

В 2014 году группа американских исследователей из университета Атланты опубликовала исследование , в ходе которого была выдвинута гипотеза о том, что человеческие фобии являются по сути воспоминаниями из жизни наших предков.

Ученые предположили, что воспоминания могут сохраняться в каких-то до сих пор плохо изученных участках генома и передаваться следующим поколениям в не явном виде.

Маркус Пэмбри, генетик из Университетского колледжа Лондона, назвал эту работу удивительным доказательством биологической передачи воспоминаний.

По мнению экспертов, свежее исследование испанских ученых является важным шагом в понимании того, как работает эпигенетическое наследование.

В особенности потому что исследование показывает, какими долгосрочными могут быть эти наследования, отмечает обозреватель ScienceAlert Сайн Дин.